目的探讨长链非编码RNA SNHG14（lncRNA SNHG14）靶向miR-17-5p/叉头蛋白K2（FOXK2）轴对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法将肺泡上皮细胞A549分为对照组、感染组、sh-NC组、sh-SNHG14组、sh-SNHG14+inhibitor NC组、sh-SNHG14+miR-17-5p inhibitor组。采用荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测细胞lncRNA SNHG14、miR-17-5p、FOXK2 mRNA表达，CCK-8试剂盒检测A549细胞增殖，流式细胞术检测A549细胞的凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6水平；采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG14与miR-17-5p、miR-17-5p、FOXK2的结合情况。结果与对照组相比，感染组lncRNA SNHG14、FOXK2 mRNA表达水平、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均升高，miR-17-5p表达水平、吸光度（A）值均降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；sh-SNHG14组lncRNA SNHG14、FOXK2 mRNA表达水平、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、IL-1β水平较感染组、sh-NC组均降低，miR-17-5p表达水平、A值较感染组、sh-NC组均升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；sh-SNHG14+miR-17-5p inhibitor组FOXK2 mRNA表达水平、细胞凋亡率、IL-6、TNF-α、IL-1β水平较sh-SNHG14+inhibitor NC组均升高，miR-17-5p表达水平、A值较sh-SNHG14+inhibitor NC组均降低，差异有统计学意义（P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示，lncRNA SNHG14与miR-17-5p、miR-17-5p与FOXK2均存在靶向关系。结论干扰lncRNA SNHG14表达可上调miR-17-5p的表达，下调FOXK2的表达，从而使肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞的凋亡及炎症反应受到抑制，并促进其增殖。