目的探讨环状RNA_0009910（circ_0009910）对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法将A549细胞随机分组并进行转染，分为 si-NC组、si-circ_0009910组、miR-NC组、miR-34a-5p组、si-circ_0009910+anti-miR-NC组、si-circ_0009910+anti-miR-34a-5p 组。转染成功后，CCK8法检测细胞增殖能力，双荧光素酶报告试验验证circ_0009910的靶基因，流式细胞术检测A549细胞凋亡，蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、跨膜受体蛋白1（Notch1）、细胞增殖相关核抗原（Ki-67）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱天冬酶-3（Caspase-3）表达。皮下注射si-NC组、si-circ_0009910组、miR-NC组、miR-34a-5p组、si-circ_0009910+anti-miR-NC组、si-circ_0009910+anti-miR-34a-5p 组细胞到雄性裸鼠腹部，并建立活体异种移植小鼠模型。检测各组肿瘤体积和肿瘤重量，以及小鼠肿瘤组织内相关蛋白表达。结果与si-NC组相比，si-circ_0009910组A549细胞的增殖能力明显下降，且细胞凋亡率显著升高，Ki-67、Notch1、Bcl-2表达明显减少，Bax、Caspase-3表达明显增多（P<0.05）。与miR-NC组相比，miR-34a-5p组A549细胞的成功转染野生型-circ_0009910后，细胞内的荧光素酶活性显著下降（P<0.05）。与si-NC 组相比，si-circ_0009910组miR-34a-5p表达上调；与miR-NC组比较，miR-34a-5p 组A549细胞增殖力弱，细胞凋亡率高，Bcl-2、Notch1、Ki-67表达下调，Bax、Caspase-3表达上调（P<0.05）；与si-circ_0009910+anti-miR-NC组相比，si-circ_0009910+anti-miR-34a-5p组A549细胞的增殖能力更强，细胞凋亡率下降，Bcl-2 、Notch1、Ki-67表达上调，Bax、Caspase-3表达下调（P<0.05）。与si-NC组比较，si-circ_0009910组小鼠肿瘤体积和肿瘤重量明显减小，肿瘤组织内Notch1、Ki-67、Bcl-2表达明显下调，Bax、Caspase-3表达明显上调；与miR-NC组比较，miR-34a-5p组小鼠肿瘤体积和肿瘤重量明显减小，miR-34a-5p组小鼠肿瘤组织内Notch1、Ki-67、Bcl-2 表达明显下调，Bax、Caspase-3 表达明显上调；miR-34a-5p组小鼠肿瘤组织内Notch1、Ki-67、Bcl-2 表达明显下调，Bax、Caspase-3 表达明显上调，肿瘤组织内Notch1、Ki-67、Bcl-2表达显著上调，Bax、Caspase-3表达显著下调。结论circ_0009910低表达能够抑制A549细胞增殖，促进其凋亡，其调控机制可能与 miR-34a-5p/Notch1信号通路有关。