目的探讨黄芪含药血清抑制C2C12成肌细胞凋亡的作用机制。方法通过过氧化氢（H2O2）诱导C2C12成肌细胞建立细胞凋亡模型，细胞分为对照组、模型组、黄芪含药血清低剂量组、黄芪含药血清高剂量组、空白组、HSP70组、凋亡组、H2O2+HSP70组。C2C12成肌细胞活力通过CCK-8检测。流式细胞术实验检测C2C12成肌细胞的凋亡。蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关蛋白X(Bax）、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved caspase-3）、热休克蛋白70（HSP70）表达。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯染色用于测量C2C12成肌细胞中活性氧（ROS）水平。结果与模型组比较，黄芪含药血清可显著降低H2O2诱导的C2C12成肌细胞凋亡率及ROS水平和cleaved caspase-3、Bax表达，增加Bcl-2、HSP70蛋白表达并存在剂量依赖性。过表达HSP70后，与凋亡组组比较，H2O2+HSP70组C2C12成肌细胞凋亡率及ROS水平和cleaved caspase-3、Bax表达显著降低，Bcl-2表达显著升高。结论黄芪含药血清可通过上调HSP70表达抑制C2C12成肌细胞凋亡。