目的 探讨紫铆花素(Butein)对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经元凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法：构建IS大鼠模型并将其随机分为模型组(Model组)、紫铆花素低、中、高剂量组(Butein-L、Butein-M、Butein-H组)、紫铆花素高剂量＋MAPK通路激活剂茴香毒素组(Butein-H+Anisomycin组),每组24只。另取24只健康大鼠作为对照组(Control组)。分别对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞体积(TTC染色法),海马组织炎症因子指标和氧化应激因子水平或活性(ELISA法),海马组织病理变化(HE染色法),海马神经元凋亡情况(TUNEL法),海马组织p-p38 MAPK、p38 MAPK、p-ERK、ERK、Bax、Bcl 2和Caspase 3蛋白表达量(Western blot法)。结果：与Control组相比,Model组大鼠海马组织病损程度严重、神经元凋亡部分增多,神经功能评分、脑梗塞体积占比、海马组织炎症因子水平、氧化应激因子MDA水平显著升高,抗氧化因子SOD和GSH-Px水平显著降低,MAPK、ERK磷酸化水平、促凋亡蛋白表达水平明显升高,抗凋亡蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)；与Model组相比,随着Butein剂量的增加,Butein-L、Butein-M、Butein-H组大鼠海马组织病理损伤程度减轻、神经元凋亡部分减少,神经功能评分、脑梗塞体积占比、海马组织炎症因子水平逐渐降低,MAPK、ERK磷酸化水平、促凋亡蛋白表达水平显著降低,抗凋亡蛋白表达水平显著升高,各指标变化呈剂量依赖效应(P＜0.05)；Butein-H+Anisomycin组大鼠海马组织病损程度严重、神经元细胞丢失严重、炎性细胞浸润程度深,其他各指标变化趋势与Model组相似,提示Anisomycin逆转了Butein对IS大鼠脑组织病损的改善效果。结论：紫铆花素可降低炎性反应和氧化应激损伤、减轻IS大鼠脑组织病损,其潜在机制可能与调控MAPK/ERK信号通路有关。